O HIPERTIREOIDISMO ENDÓGENO (PRODUZIDO PELO PRÓPRIO ORGANISMO), COM PRESENÇA DE TSH SUBNORMAL APESAR DAS CONCENTRAÇÕES DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS (T3 E T4) DENTRO DA FAIXA DE NORMALIDADE NA DOSAGEM DE HORMÔNIOS

A progressão do HIPERTIREOIDISMO subclínico intenso com um Hipertireoidismo a uma taxa de 5-8% por ano, com causa da doença, demonstrado por exame determinado pela cintilografia (mapeamento por substância radioativa) de tireóide, influenciando significativamente o risco de progressão desta doença que até aqui não era muito bem identificada. O TSH (hormônio tireoestimulante) dosado por método com substância radioativa , tinha pouca sensibilidade em baixas concentrações, exigindo o uso de TRH (hormônio desencadeador produzido em glândula do sistema nervoso central – SNC, que comanda todos os hormônios tireoidianos) , estimulação ou teste de supressão (bloqueio) de T3 (triiodotironina) para diferenciar pacientes com tireóide normal, de indivíduos com Hipertireoidismo bioquimicamente.

 

O desenvolvimento de exames sensíveis, TSH (hormônio tireoestimulante) em meados de 1980, facilitou a identificação destes grupos de pacientes e identificou indivíduos com níveis de TSH (hormônio tireoestimulante) subnormal apesar da concentrações dos hormônios tireoidianos dentro da faixa da normalidade, uma entidade bioquímica denominada Hipertireoidismo subclínico. Similar à tireotoxicose (excesso de hormônios tireoidianos), pode ser endógena (produzida pela própria tireóide) resultante de um bócio multinodular (diversos nódulos na tireóide aumentando o diâmetro do pescoço), a doença de Graves subclínico (diversos nódulos na tireóide aumentando o diâmetro do pescoço), nódulos autônomos ou tireoidite (processo inflamatório da tireóide), exógena ou secundária à administração de hormônios da tireóide.

 

As causas secundárias da supressão (bloqueio) do TSH (hormônio tireoestimulante), incluindo doenças da hipófise (glândula produtora de hormônios) e do hipotálamo (região no cérebro que comanda produção de hormônios), da doença não tireoidiana, gravidez e os efeitos da droga que podem afetar a tireóide.A deficiências dos primeiros estudos avaliando a história natural dessa condição, incluíram tamanho da avaliação pequenos, de curto seguimento, sobre pacientes idosos e a incapacidade de excluir aqueles com causas secundárias de supressão(bloqueio) do TSH (hormônio tireoestimulante).

 

As diretrizes clínicas relataram indivíduos com TSH muito baixo, para ter maior probabilidade de se beneficiar do tratamento, é recomendada a ponderação da terapia nos pacientes com um TSH suprimido (bloqueado). Este avanço na avaliação e no diagnóstico de pacientes com baixo valor de TSH (hormônio tireoestimulante), tem que ser acompanhado por histórico familiar de doenças tireoidianas, bem como, com avaliação de antecedentes pessoais e exames clínicos (propedêuticos) no paciente, para que se possa dar um diagnóstico mais seguro.

 

 
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